Pharmafragen

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Pharmafragen

Beitrag  miezekatze am Di Aug 19, 2014 7:57 pm

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.)Was geht durch die plazentarschranke?

2.)was gibt ED50 an?

3.)Was bewirkt die Kastration bezüglich der Biotransformation?

4.)Was bedeutet ein konstanter KD-wert bei einer pharmakon-rezeptor-interaktion?

5.)was unterscheidet die konjugation von gluthation von allen anderen phase 2 reaktionen?

6.) welche applikationsform hat den größten first-pass-effekt?

7.)wie kommt es zur kummulation?

8.)was ist ein maß für die affinität eines pharmakons an den rezeptor?





1. y hat ED50 von 1mycrogramm, x hat ED50 3mycrog. Was trifft zu?
-Dosis-Wirkungskurve von y steiler
-Effancy von y größer
-Potenz von y größer R
-y hat größere Affinität

2. Gabe von 50mg. Nach 6h noch 25mg da. Wieviel nach 24h da?
-3mg R?
-5mg
-8mg

3. Base mit pKa 5,4 bei pH 7,4. Wie groß ist Ionisationsgrad?
1%

4. Basen im Pansen wie resorbiert?
-langsam vollständig
-langsam unvollständig R
-schnell, vollständig

5. Was kann Hund nicht?
-Acetylierung (sulfanilamid also sehr toxisch) R


6. Was kann Schwein nicht?
-Sulfatierung R

7. Welcher Neurotransmitter aktiviert ligandengesteuerten ionenkanal?
-GABA
-ACh
-Glutamat ALLE?

8. Einmal Gabe i.m. einmal s.c. Wie Konzentration im Blut i.m.?
-gleich, später
-gleich, früher, früher aber auch mehr??
-weniger, später

9. Welches Isoenzym für N-Desalkylierung?
-P450 R
10. was entsteht bei alipath. hydroxylierung=seitenkettenoxidation?
-Dihydrodiol
-dihydrdiolepoxid,daraus carbeniumion-mutagen/cancerogen
-Epoxide

11. Was sagt die steilheit der Dosis-Wirkungskurve?
je steiler,umso enger liegen die Dosen beeinander,die für eine bestimmte wirkungszunahme notwendig sind,dh daraus lässt sich die dosierbarkeit ablesen.



Was begünstigt renale Elimination? A: polarität,hydrophilie

2. Was gibt EC 50 an? A: c des AM,bei der 50 % der patienten eine def. Wirkung zeigen, 50% des maximaleffekts werden ausgelöst
3. Wirkt Procain (PKa 8,0) bei lokaler EntzÜndung stÄrker oder schwÄcher? A:schwächer, da lokale acidose vorherrscht(mit pH7)

4. Was geht durch die Plazentarschranke? A: Entspricht BHS,nur passive(=nicht-ionische ) diffusion von lipophilen,niedermolekularen stoffen,dh impermeabel für ionisierte stoffe, bei plazenta hämochorealis allerdings nur 1 endothelschicht mit porenmembran,dh lipo-und hydrophile stoffe gehen durch,jedoch keine makromoleküle o korpuskuläre elemente

5. Was bewirkt die Kastration bzgl. der Biotransformation? A: Enzymaktivität von P450 sinkt somit geht metabolismus runter


6. Was bedeuet ein konstanter Kd-Wert bei einer Pharmakon-Rezeptor-Interaktion?
A: (Ich glaube, ich hatte etwas mit maximaler AffinitÄt.) ???

7. Was unterscheidet die Konjugation mit Glutathion von allen anderen Phase-2-Reaktionen?
A: keine Aktivierung der beteiligten Metabolite
8. Welche Applikationsform hat den größten first-pass-Effekt?
Antworten: i.m. oder i.v. oder rektal oder peroral oder s.c.
(Was die richtige Antwort betrifft war ich persÖnlich fÜr rektal, aber alle anderen meinten peroral.) A: PERORAL

9. Wie kommt es zur Kumulation? Was ist das nochmal?
A: Kumulation=sättigungsphase, die zufuhr > elimination pro t1/2,damit sich eine sättigungskonz. aufbauen kann,denn am anfang ist die eliminierte menge größer als der blutspiegel des AM,es müssen mehrere dosen gegeben werden,damit der blutspiegel kontinuierlich ansteigt bis zur sättigung; dann kommt „steady state“,dh eine sättigung ist eingetreten,nun ist zufuhr=elimination,da der wirkspiegel so hoch ist,dass eine therapeutische konz. Gegeben ist;bis zur sättigung sind es ca 5x t1/2(=wirkungseintritt)
Bsp: t1/2 für phenobarbital 50-72 h,das heist das ganze mal 5 ist 10-15 tage,erst dann ist ein wirkungseintritt zu verzeichnen


10. dann noch die hÜbsche grafik mir den verschiedenen kurven
- bei welcher kurve muss man in den oberen bereichen wegen der toxizitÄt aufpassen A: bei kurve x, da nur diese eine max wirkung erreichen kann, die anderen haben keine 100%ige wirkung,können also nicht so schnell zur vergiftung führen;
weiteres: Z hat die größte potenz von allen,da es die kleinste ED 50 aufweist.;xund y haben ca die gleiche ED 50. obwohl Z eine starke affinität hat,ist keine max wirksamkeit gegeben,dh die affinität sagt nichts über die wirksamkeit aus!

- welche zeigt die geringste wirkung A: Z

11. Was sagt der Wert 0.05 l/kg bezüglich der Verteilung eines Pharmakons im Organismus aus? A: Verteilungsvolumenen im intravasalen Raum(teil de EZ-Raums),da dieser anteil dort an proteine gebunden ist
was ist ein maß für die affinität eines pharmakons an den rezeptor?
A:je weiter die kurve auf der x-achse nach links verschoben ist,desto höher ist die affinität und desto kleiner die dosis,die gegeben werden muss.(intrinsische Aktivität und affinität haben auch nichts miteinander zu tun!),also als maß evtl. die Kd(c bei halbmax. Wirkung),denn je größer affinität,desto kleiner Kd.(konzentration),
Buch:Ka ist direktes maß für affinität,das ist die assoziationsgleichgewichtskonstante,der reziproke wert von Kd (1/Kd),

Skript: affinität=antagonistenkonz,bei der die agonistenkonz verdoppelt werden muss,um die ursprüngliche wirkung wieder zu erreichen,das bezeichnen sie dort als Ka.aber das ist doch was anderes,als es im buch steht...?naja,also schenit Ka wohl richtig oder?

WIKI:Je höher die Affinität, desto größer die Assoziationskonstante, Ka .Gängigerweise wird heute allerdings das reziproke Maß, die Dissoziationskonstante, Kd gebraucht: je höher die Affinität eines Proteins zu seinem Liganden, desto niedriger die Dissoziationskonstante des komplexes.In der Enzymkinetik wird gelegentlich Km, die Michaeliskonstante, als Maß für die Affinität eines Enzyms zu seinem Substrat angegeben

jetzt habe ich aber noch ein paar verständnisfragen,erstmal zur pharmakodynamik,wäre nett wenn mir da jemand weiterhelfen könnte...

1.wie kann ein nciht-komp.-antagonist ne i.A. bis 1 haben?
2.wieso bei der spare rezeptor theorie eine geringere konz. nötig und es müssen nur wenige rezeptoren für eine max. wirkung besetzt sein?
3.die folie nach der michaelis-menten kinetik:wieso niedr. konz. von c dann B=synergist von C und bei hoher konz. von C C=partialagonist von B?
4.wenn die kurve abflacht,ist das das gleiche wie wenn die steilheit sinkt?da es beides extra aufgeführt ist..
5. bei der nicht-kompetitiven reversiblen hemmung,wie ist dort die intrinsische aktivität?denn Emax geht runter,aber wie gesagt es steht in der tabelle die i.A. kann bei dieser hemmung 0-1 sein..
6.warum ist die eine wirkung als idealfall und die andere als normalfall angegeben??


Was ist NOEL?
Welche Amplikation würden Sie durchführen um schnellstmöglich eine hohe Konzentration im Blut zu erhalten? i.m., s.c., per irgendwas ...
Wie groß darf das Molekülgewicht eines Stoffes sein um durch einfache Diffusion das Epithel zu passieren? 200-400, 400-600, 600-800
Wie hoch ist der Ionisationsgrad einer Base vom pH= 7,4 im Blut?
Welches Cytochrom P450 ist für Dioxin zuständig? 1A, 2A, 3A, 4A oder 2B
Welches Tier hat eine Acetylierunsschwäche? Hund, Schwein, Katze oder Rind
Dann war noch eine Frage zur Dosis -Wirkungs-Kurve, wo die Antworten Linksverschiebung, Rechtsverschiebung, bleibt so oder verkleinert sich waren.
Eine Frage war auch über den G-gekoppelten Rezepter wo es darum ging, ob der Gs- Rezeptor den Anstieg von IP3 + DAG bewirkt oder den Abfall von cAMP oder so ähnlich


1. y hat ED50 von 1mycrogramm, x hat ED50 3mycrog. Was trifft zu?
-Dosis-Wirkungskurve von y steiler
-Effancy von y größer
-Potenz von y größer
-y hat größere Affinität

2. Gabe von 50mg. Nach 6h noch 25mg da. Wieviel nach 24h da?
-3mg
-5mg
-8mg

3. Base mit pKa 5,4 bei pH 7,4. Wie groß ist Ionisationsgrad?

4. Basen im Pansen wie resorbiert?
-langsam vollständig
-langsam unvollständig
-schnell, vollständig

5. Was kann Hund nicht?
-Acetylierung
-Sulfatierung

6. Was kann Schwein nicht?
-Sulfatierung

7. Welcher Neurotransmitter aktiviert ligandengesteuerten ionenkanal?
-GABA
-ACh
-Glutamat

8. Einmal Gabe i.m. einmal s.c. Wie Konzentration im Blut i.m.?
-gleich, später
-gleich, früher
-weniger, später

9. Welches Isoenzym für N-Desalkylierung?
-P450
-Bakterielle Dioxigenase
-Nitroreduktase

10. was entsteht bei alipath. hydroxylierung?
-Dihydrodiole
-Epoxide

11. Was sagt die steilheit der Dosis-Wirkungskurve?
(4 ewig lange Antworten)

die antwortmöglichkeiten sind nicht vollzählig! aber es is auf jedenfall immer die richtige dabei


1. Was begÜnstigt renale Elimination?
2. Was gibt EC 50 an?
3. Wirkt Procain (PKa 8,0) bei lokaler EntzÜndung stÄrker oder schwÄcher?
4. Was geht durch die Plazentarschranke?
5. Was bewirkt die Kastration bzgl. der Biotransformation?

- Was bedeuet ein konstanter Kd-Wert bei einer Pharmakon-Rezeptor-Interaktion?
Antwort: Ich glaube, ich hatte etwas mit maximaler AffinitÄt.
- Was unterscheidet die Konjugation mit Glutathion von allen anderen Phase-2-Reaktionen?
Antwort: keine Aktivierung der beteiligten Metabolite
- Welche Applikationsform hat den grÖßten first-pass-Effekt?
Antworten: i.m. oder i.v. oder rektal oder peroral oder s.c.
(Was die richtige Antwort betrifft war ich persÖnlich fÜr rektal, aber alle anderen meinten peroral.)
"unbedingt solltet ihr euch anschauen:
Dosis-Wirkungs-beziehungen, die Diagramme verstehen
Verteilungsverhältnisse, ganz wichtig
Blut-Hirn/Milch-Schranke
Säuren, Basen; pk-Werte, pH-Falle
in welchen Größenordnungen Stoffe resorbiert und ausgeschieden werden
Biotransformation, verstehen
Toleranz
Agonist, Antagonist, partieller Agonist
Rezeptoren



1. y hat ED50 von 1mycrogramm, x hat ED50 3mycrog. Was trifft zu?
-Dosis-Wirkungskurve von y steiler
-Effancy von y größer
-Potenz von y größer R
-y hat größere Affinität

2. Gabe von 50mg. Nach 6h noch 25mg da. Wieviel nach 24h da?
-3mg R?
-5mg
-8mg

3. Base mit pKa 5,4 bei pH 7,4. Wie groß ist Ionisationsgrad?
   1%

4. Basen im Pansen wie resorbiert?
-langsam vollständig
-langsam unvollständig R
-schnell, vollständig

5. Was kann Hund nicht?
-Acetylierung (sulfanilamid also sehr toxisch) R


6. Was kann Schwein nicht?
-Sulfatierung R

7. Welcher Neurotransmitter aktiviert ligandengesteuerten ionenkanal?
-GABA
-ACh
-Glutamat   ALLE?

8. Einmal Gabe i.m. einmal s.c. Wie Konzentration im Blut i.m.?
-gleich, später
-gleich, früher,  früher aber auch mehr??
-weniger, später

9. Welches Isoenzym für N-Desalkylierung?
-P450 R
10. was entsteht bei alipath. hydroxylierung=seitenkettenoxidation?
-Dihydrodiol
-dihydrdiolepoxid,daraus carbeniumion-mutagen/cancerogen
-Epoxide    

11. Was sagt die steilheit der Dosis-Wirkungskurve?
      je steiler,umso enger liegen die Dosen beeinander,die für eine bestimmte wirkungszunahme  notwendig sind,dh daraus lässt sich die dosierbarkeit ablesen.
             


Was begünstigt renale Elimination?   A: polarität,hydrophilie

2. Was gibt EC 50 an? A: c des  AM,bei der 50 % der patienten eine def. Wirkung zeigen, 50% des maximaleffekts werden ausgelöst
3. Wirkt Procain (PKa 8,0) bei lokaler EntzÜndung stÄrker oder schwÄcher? A:schwächer, da lokale acidose vorherrscht(mit pH7)

4. Was geht durch die Plazentarschranke? A: Entspricht BHS,nur passive(=nicht-ionische ) diffusion von lipophilen,niedermolekularen stoffen,dh impermeabel für ionisierte stoffe, bei plazenta hämochorealis allerdings nur 1 endothelschicht mit porenmembran,dh lipo-und hydrophile stoffe gehen durch,jedoch keine makromoleküle o korpuskuläre elemente

5. Was bewirkt die Kastration bzgl. der Biotransformation? A: Enzymaktivität von P450 sinkt somit geht metabolismus runter


6. Was bedeuet ein konstanter Kd-Wert bei einer Pharmakon-Rezeptor-Interaktion?
A: (Ich glaube, ich hatte etwas mit maximaler AffinitÄt.) ???

7.   Was unterscheidet die Konjugation mit Glutathion von allen anderen Phase-2-Reaktionen?
A: keine Aktivierung der beteiligten Metabolite
8.  Welche Applikationsform hat den größten first-pass-Effekt?
Antworten: i.m. oder i.v. oder rektal oder peroral oder s.c.
(Was die richtige Antwort betrifft war ich persÖnlich fÜr rektal, aber alle anderen meinten peroral.) A:  PERORAL

9.  Wie kommt es zur Kumulation? Was ist das nochmal?
A: Kumulation=sättigungsphase, die zufuhr > elimination pro t1/2,damit sich eine sättigungskonz. aufbauen kann,denn am anfang ist die eliminierte menge größer als der blutspiegel des AM,es müssen mehrere dosen gegeben werden,damit der blutspiegel kontinuierlich ansteigt bis zur sättigung; dann kommt „steady state“,dh eine sättigung ist eingetreten,nun ist zufuhr=elimination,da der wirkspiegel so hoch ist,dass eine therapeutische konz. Gegeben ist;bis zur sättigung sind es ca 5x t1/2(=wirkungseintritt)
Bsp: t1/2 für phenobarbital 50-72 h,das heist das ganze mal 5 ist 10-15 tage,erst dann ist ein wirkungseintritt zu verzeichnen


10.  dann noch die hÜbsche grafik mir den verschiedenen kurven
- bei welcher kurve muss man in den oberen bereichen wegen der toxizitÄt aufpassen  A: bei kurve x, da nur diese eine max wirkung erreichen kann, die anderen haben keine 100%ige wirkung,können also nicht so schnell zur vergiftung führen;
weiteres: Z hat die größte potenz von allen,da es die kleinste ED 50 aufweist.;xund y haben ca die gleiche ED 50. obwohl Z eine starke affinität hat,ist keine max wirksamkeit gegeben,dh die affinität sagt nichts über die wirksamkeit aus!

- welche zeigt die geringste wirkung A: Z

11. Was sagt der Wert 0.05 l/kg bezüglich der Verteilung eines Pharmakons im Organismus aus? A: Verteilungsvolumenen im intravasalen Raum(teil de EZ-Raums),da dieser anteil dort an proteine gebunden ist
was ist ein maß für die affinität eines pharmakons an den rezeptor?
A:je weiter die kurve auf der x-achse nach links verschoben ist,desto höher ist die affinität und desto kleiner die dosis,die gegeben werden muss.(intrinsische Aktivität und affinität haben auch nichts miteinander zu tun!),also als maß evtl. die Kd(c bei halbmax. Wirkung),denn je größer affinität,desto kleiner Kd.(konzentration),
Buch:Ka ist direktes maß für affinität,das ist die assoziationsgleichgewichtskonstante,der reziproke wert von Kd (1/Kd),
Skript: affinität=antagonistenkonz,bei der die agonistenkonz verdoppelt werden muss,um die ursprüngliche wirkung wieder zu erreichen,das bezeichnen sie dort als Ka.aber das ist doch was anderes,als es im buch steht...?naja,also schenit Ka wohl richtig oder?
WIKI:Je höher die Affinität, desto größer die Assoziationskonstante, Ka .Gängigerweise wird heute allerdings das reziproke Maß, die Dissoziationskonstante, Kd gebraucht: je höher die Affinität eines Proteins zu seinem Liganden, desto niedriger die Dissoziationskonstante des komplexes.In der Enzymkinetik wird gelegentlich Km, die Michaeliskonstante, als Maß für die Affinität eines Enzyms zu seinem Substrat angegeben

miezekatze

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Re: Pharmafragen

Beitrag  Franziska am Mi Okt 15, 2014 1:08 am

Neue Fragen:

-warum kann das Schwein nicht sulfatieren? (Ich glaube begrenzter sulfatpool war richtig, folie 31 vl pharmakokinetik)
-Größe (da) von Stoffen, die die Leber passieren können (300-500)
-Größe von Stoffen, die durch die epithelbarriere können (<90, 200-400?..es gab beide antworten)
-was durch biotrabsformation giftiger wird (desulfurierung von parathion zu paraoxon)
-irgendwas mit funktioneller und metabolischer Toleranz, da waren fünf Sätze und man sollte den zutreffenden ankreuzen. (Ich glaube wann man die dosis erhöhen und wann den zeitabstand verkürzen muss)

mehr fällt mir nicht mehr ein, aber es waren auch ziemlich viele altfargen Wink

Es waren 16 fragen, 20 Minuten Zeit und immer nur eine Antwort richtig.

Liebe Grüße

Franziska

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